ویروس اپشتین بار که در همه جا حاضر است «DNA شکننده» را هدف قرار می دهد و باعث ایجاد اختلال در عملکردی می شود که با انواع سرطان ها مرتبط است.

به گزارش پایان تیتر به نقل از ساینس دیلی، ویروس اپشتین بار (EBV) به راحتی از طریق مایعات بدن، در درجه اول بزاق، مانند بوسیدن، نوشیدنی های مشترک یا استفاده از ظروف غذایی مشابه پخش می شود. بنابراین جای تعجب نیست که ویروس اپشتین باریکی از رایج ترین ویروس ها است: بیش از ۹۰ درصد از جمعیت جهان معمولاً در دوران کودکی آلوده شده اند.

ویروس اپشتین بارباعث مونونوکلئوز عفونی و بیماری های مشابه می شود، اگرچه اغلب هیچ علامتی وجود ندارد. بیشتر عفونت‌ها خفیف هستند و می‌گذرند، اما ویروس در بدن باقی می‌ماند، نهفته یا غیرفعال می‌شود، گاهی اوقات دوباره فعال می‌شود. عفونت های نهفته طولانی مدت با چندین بیماری التهابی مزمن و سرطان های متعدد مرتبط هستند.

در مقاله جدیدی که در ۱۲ آوریل ۲۰۲۳ در ژورنال نیچر منتشر شد، محققان دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، مرکز سرطان UC San Diego Moores و تحقیقات سرطان لودویگ در UC San Diego، برای اولین بار توضیح می دهند که چگونه ویروس از ضعف های ژنومی استفاده می کند. باعث ایجاد سرطان می شود و در عین حال توانایی بدن برای سرکوب آن را کاهش می دهد.

دان کلیولند، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: این یافته‌ها نشان می‌دهند که چگونه یک ویروس می‌تواند باعث برش کروموزوم ۱۱ انسان شود، و باعث آغاز یک آبشار از بی‌ثباتی ژنومی می‌شود که به طور بالقوه می‌تواند یک انکوژن ایجادکننده لوسمی را فعال کرده و یک سرکوب‌کننده اصلی تومور را غیرفعال کند. پزشکی، علوم اعصاب و پزشکی سلولی و مولکولی در دانشکده پزشکی UC San Diego.

این اولین نمایشی است که نشان می دهد چگونه می توان به طور انتخابی برش یک سایت “DNA شکننده” را القا کرد.”

در سرتاسر ژنوم هر فرد یا مجموعه کاملی از ژن‌ها، مکان‌های شکننده، نواحی کروموزومی خاصی هستند که احتمال بیشتری برای ایجاد جهش، شکستگی یا شکاف در هنگام تکثیر دارند. برخی نادر هستند، برخی رایج هستند. همه با اختلالات و بیماری ها مرتبط هستند، گاهی شرایط ارثی، گاهی اوقات نه، مانند بسیاری از سرطان ها.

در مطالعه جدید، کلیولند و همکارانش روی EBNA1، یک پروتئین ویروسی که در سلول‌های آلوده به ویروس اپشتین بار باقی می‌ماند، تمرکز کردند. EBNA1 قبلاً برای اتصال به یک توالی ژنومی خاص در ژنوم ویروس اپشتین باردر مبدأ همانندسازی شناخته شده بود. محققان دریافتند که EBNA1 همچنین به مجموعه‌ای از توالی‌های شبه ویروس اپشتین باردر یک مکان شکننده در کروموزوم ۱۱ انسان متصل می‌شود، جایی که افزایش فراوانی پروتئین باعث شکستگی کروموزومی می‌شود.

سایر تحقیقات قبلی نشان داده اند که EBNA1 ژن p53 را مهار می کند، ژنی که نقش کلیدی در کنترل تقسیم سلولی و مرگ سلولی دارد. همچنین در صورت طبیعی تشکیل تومور را سرکوب می کند. از سوی دیگر، جهش p53 با رشد سلول های سرطانی مرتبط است.

وقتی دانشمندان داده‌های توالی‌یابی کل ژنوم را برای ۲۴۳۹ سرطان در ۳۸ نوع تومور از پروژه «تحلیل پان سرطان ژنوم کامل» بررسی کردند، دریافتند که تومورهای سرطانی با ویروس اپشتین بار قابل تشخیص سطوح بالاتری از ناهنجاری‌های کروموزوم ۱۱، از جمله ۱۰۰ درصد سر و موارد سرطان گردن

جولیا لی، نویسنده اول این مطالعه، دکترای فوق دکترا، گفت: «برای یک ویروس همه جا حاضر که برای اکثریت جمعیت انسانی بی ضرر است، شناسایی افراد در معرض خطر مستعد ابتلا به بیماری های مرتبط با عفونت نهفته هنوز یک تلاش مداوم است. همکار در آزمایشگاه کلیولند

“این کشف نشان می دهد که حساسیت به تکه تکه شدن کروموزوم ۱۱ ناشی از EBNA1 به کنترل سطوح EBNA1 تولید شده در عفونت نهفته و همچنین تنوع ژنتیکی در تعداد توالی های شبه ویروس اپشتین بارموجود در کروموزوم ۱۱ در هر فرد بستگی دارد. این دانش راه را برای غربالگری عوامل خطر برای ایجاد بیماری‌های مرتبط با ویروس اپشتین بارهموار می‌کند. علاوه بر این، مسدود کردن EBNA1 از اتصال به این دسته از توالی‌های کروموزوم ۱۱ می‌تواند برای جلوگیری از توسعه بیماری‌های مرتبط با ویروس اپشتین بارمورد سوء استفاده قرار گیرد.

مترجم: بیتا جعفری

انتهای پیام/