میکروب‌های روده که تصور می‌شد منحصراً از فیبر غذایی تغذیه می‌کنند، از روده‌های ما نیز قند دریافت می‌کنند و از آن اسیدهای چرب زنجیره کوتاه تولید می‌کنند که برای بسیاری از عملکردهای بدن حیاتی هستند. کشف این رابطه همزیستی همچنین راه را برای توسعه درمان‌های جدید نشان می‌دهد.

به گزارش پایان تیتر به نقل از ساینس دیلی، میکروب‌های روده مواد زیادی را تولید می‌کنند که بدن ما به آنها نیاز دارد اما خودش نمی‌تواند آنها را تولید کند. در میان آنها اسیدهای چرب زنجیره کوتاه وجود دارند که منبع اصلی انرژی برای سلول‌های پوشاننده روده ما هستند، اما نقش‌های مهم دیگری نیز دارند و تصور می‌شود که توسط باکتری‌هایی که از فیبر هضم نشده تغذیه می‌کنند، تولید می‌شوند. با این حال، در یک مطالعه قبلی، اوگاوا واتارو، متخصص غدد درون‌ریز دانشگاه کوبه، دریافت که افرادی که داروی دیابت متفورمین مصرف می‌کنند، گلوکز قند را به داخل روده خود دفع می‌کنند. او می‌گوید: “اگر گلوکز واقعاً به روده دفع شود، قابل تصور است که این امر می‌تواند بر رابطه همزیستی بین میکروبیوم روده و میزبان تأثیر بگذارد.”

اوگاوا و تیمش برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد جزئیات دفع گلوکز و رابطه آن با میکروبیوتای روده تلاش کردند. او می‌گوید: “ما مجبور شدیم روش‌های تصویربرداری زیستی بی‌سابقه‌ای را توسعه دهیم و تکنیک‌های تحلیلی جدیدی را برای محصولات متابولیسم میکروبی روده ایجاد کنیم.” آنها از روش‌های جدید خود نه تنها برای دیدن محل و میزان گلوکز وارد روده‌ها استفاده کردند، بلکه از آزمایش‌های موش نیز برای فهمیدن چگونگی تبدیل قند پس از آن استفاده کردند. علاوه بر این، آنها همچنین بررسی کردند که چگونه داروی دیابت متفورمین بر این نتایج هم در انسان و هم در موش تأثیر می‌گذارد.

تیم دانشگاه کوبه اکنون نتایج خود را در مجله Communications Medicine منتشر کرده است. آنها دریافتند که اولاً، گلوکز در “ژژونوم”، بخشی از روده کوچک، دفع می‌شود و از آنجا به داخل روده به روده بزرگ و راست روده منتقل می‌شود. اوگاوا توضیح می‌دهد: “تعجب‌آور بود که حتی افرادی که متفورمین مصرف نمی‌کنند، سطح خاصی از دفع گلوکز به روده را نشان می‌دهند. این یافته نشان می‌دهد که دفع گلوکز روده‌ای یک پدیده فیزیولوژیکی جهانی در حیوانات است و متفورمین برای تقویت این فرآیند عمل می‌کند.” در هر دو انسان و موش، صرف نظر از اینکه دیابتی بودند یا خیر، متفورمین دفع را تقریباً چهار برابر افزایش داد.

و دوم، در مسیر نزولی، گلوکز به اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه تبدیل می‌شود. اوگاوا می‌گوید: «تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه از گلوکز دفع‌شده، کشف بزرگی است. در حالی که به‌طور سنتی تصور می‌شود این ترکیبات از طریق تخمیر فیبرهای غذایی غیرقابل هضم توسط میکروبیوتای روده تولید می‌شوند، این مکانیسم تازه شناسایی‌شده، یک رابطه همزیستی جدید بین میزبان و میکروبیوتای آن را برجسته می‌کند.»

اوگاوا و تیمش اکنون در حال انجام مطالعات بیشتر با هدف درک چگونگی تأثیر متفورمین و سایر داروهای دیابت بر دفع گلوکز، میکروبیوم روده و محصولات متابولیکی آنها هستند. او می‌گوید: «دفع گلوکز از روده، یک پدیده فیزیولوژیکی است که قبلاً ناشناخته بوده است. درک مکانیسم‌های مولکولی اساسی و چگونگی تداخل داروها با این فرآیند می‌تواند منجر به توسعه درمان‌های جدید با هدف تنظیم میکروبیوتای روده و متابولیت‌های آنها شود.»

این تحقیق توسط انجمن ترویج علم ژاپن (کمک‌های مالی ۲۲K18393، ۲۰K17511 و ۲۱K08578)، آژانس علوم و فناوری ژاپن (کمک مالی JPMJMI20G1)، انجمن دیابت ژاپن، فدراسیون دیابت مانپی سوزوکی، بنیاد تحقیقات علوم سلولی، بنیاد یادبود سوزوکن، بنیاد دیابت ژاپن و شرکت نیپون بوهرینگر اینگلهایم تأمین مالی شده است. این تحقیق با همکاری محققانی از مرکز تحقیقات دینامیک بیوسیستم‌های RIKEN، دانشگاه کیندای، دانشگاه کیوشو، دانشگاه هیوگو و دانشگاه فوکوئی انجام شده است.

مترجم: بیتا جعفری

انتهای پیام/